4- Identité et biologie: cet étranger que l'on fait soi

Cet article est en accès libre. Découvrez notre offre spéciale ! S'abonner

Maladies auto-immunes

Une des raisons de cette difficulté est que notre système immunitaire possède une prodigieuse mémoire. Toute substance ou tout corps étranger avec lequel il a été, un jour, en contact, est susceptible de laisser une trace, qui se matérialise sous la forme d'anticorps ou de lymphocytes capables de reconnaître la cellule étrangère et de la dégrader. Ces réactions de défense contre le non soi sont très spécifiques... mais pas totalement. Il suffit qu'un motif moléculaire à la surface du tissu greffé possède une certaine ressemblance avec un de ces corps étrangers que le système immunitaire a, dans le passé, appris à reconnaître pour qu'une réaction immunitaire se mette en place. Les lymphocytes attaquent alors le greffon qui se fibrose et perd progressivement sa fonction biologique.

le ver de la bilharziose le ver de la bilharziose
Ce phénomène de rejet reste interprétable dans le cadre de la théorie du soi et du non soi. Après tout, on peut comprendre que les lymphocytes soient trompés par ce mimétisme moléculaire dont on connaît d'autres exemples. Le ver responsable de la bilharziose, une maladie tropicale dont souffrent quelque 200 millions de personnes, possède ainsi, notamment à la surface de ses cellules, de nombreuses protéines ressemblant beaucoup à celles de ses deux hôtes: des mollusques d'eau douce, et l'homme. Lorsque sa larve pénètre dans la circulation sanguine, elle n'est donc pas reconnue comme étrangère par le système immunitaire. De même, le ver qui prolifère ensuite dans le foie n'est qu'imparfaitement reconnu comme faisant partie du non soi, ce qui expliquerait que sa longévité puisse atteindre dix ans.

En revanche, le mimétisme moléculaire pose des questions plus complexes quand il est à l'œuvre non plus dans le rejet d'une greffe, mais dans l'induction d'une maladie auto-immune comme la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde ou le diabète de type I. Dans ces pathologies, le système immunitaire attaque un organe du corps qu'il reconnaît comme étranger. Leur compréhension a longtemps représenté un défi théorique pour les immunologistes. La théorie classique, énoncée par Macfarlane Brunet, postulait que le système immunitaire se constitue au cours de la vie embryonnaire par un double processus de hasard et de sélection. A la suite de modifications génétiques aléatoires, une très vaste bibliothèque de lymphocytes capables de reconnaître à peu près n'importe quel motif biochimique est d'abord constituée. Dans un second temps, les lymphocytes que le hasard a voué à reconnaître des motifs du soi sont éliminés dans le thymus et la rate. Cette «éducation immunitaire» est supposée éliminer tous les lymphocytes auto-réactifs. Or, il est clair depuis les années 1990 que cette élimination n'est pas complète. Seuls les lymphocytes réagissant fortement contre les molécules du soi sont éliminés. En revanche, ceux qui réagissent plus faiblement sont conservés et participent au bon fonctionnement du système immunitaire... ou à son dysfonctionnement lors des maladies auto-immunes.

«Plus un lymphocyte reconnaît un large répertoire de motifs chimiques, plus il a de chance de reconnaître aussi, même faiblement, des motifs du soi. Or ces lymphocytes à large spectre sont les plus précieux pour répondre à la grande variété possible des agents infectieux. Le système immunitaire est donc fondé sur cet équilibre fragile, toujours susceptible d'être rompu», observe Jean-Claude Ameisen, professeur d'immunologie à l'université Paris7.

Les causes de déclenchement des maladies auto-immunes restent mal comprises, mais il est établi que, dans certains cas, un phénomène de mimétisme moléculaire en est à l'origine. Les motifs biochimiques d'un agent infectieux ressemblent à ceux du soi, ce qui déclenche l'activation des lymphocytes qui les reconnaissent mais aussi de ceux qui sont faiblement auto-réactifs contre ce motif. C'est ce qui se produit dans le rhumatisme articulaire aigu, provoqué par des infections à streptocoque: la réaction immunitaire dirigée contre les streptocoques se retourne contre le tissu cardiaque qui partage des motifs biochimiques avec la bactérie.

Prolongez la lecture de Mediapart Accès illimité au Journal contribution libre au Club Profitez de notre offre spéciale

L'idée de cette série est née du triste débat de l'hiver dernier sur l'identité nationale. Les mots de corps (social), d'assimilation, de rejet... nous ont incité à aller voir du côté de la biologie, la science du vivant, ce que ces mots recouvraient, quels étaient les mécanismes en œuvre en dehors des fantasmes rhétoriques. Par ce regard un peu oblique, en interrogeant la science sur la frontière entre le moi et le nous et l'interaction entre moi et les autres, on constate que les plus récentes recherches peinent à définir, de façon indubitable, ce qui fonde un individu.

Ces enquêtes démontrent que ce que l'on dit être soi... ne va pas forcément de soi et qu'il ne faut donc pas trop compter sur la science pour dire ce qu'est l'identité. Elles ont été menées et écrites par Nicolas Chevassus-au-Louis, journaliste scientifique et auteur de plusieurs livres dont Savant sous l'occupation. Enquête sur la vie scientifique française entre 1940 et 1944 (Le Seuil, 2004) ou Un iceberg dans mon whishy: quand la technologie dérape. Sophie Dufau l'a accompagné pour les entretiens vidéo insérés dans les articles et dont vous pourrez retrouver l'intégralité sous l'onglet Prolonger des articles.

Voici le sommaire de cette série.

1- Les désillusions du gène

2- Ces autres qui sont en nous

3- Où s'arrête le moi?

4- Cet étranger que l'on fait soi

5- De l'identité biologique à l'identité nationale?